پایان نامه نور و افتالمولوژي
چشمها ارتباط تنگاتنگي با مغز دارند و غالباً سرنخ هاي تشخيص مهمي دربارة اختلالات سيستم عصبي مركزي ارائه مي دهند. در حقيقت عصب اپتيك بخشي از سيستم عصبي مركزي است. بيماريهاي داخل جمجمه اي غالباً با تخريب يا فشار بر بخشي از مسيرهاي اپتيك موجب اختلالات بينايي مي شوند. اعصاب جمجمه اي II ، IV و VI كه حركات چشم را كنترل مي كنند نيز ممكن است گرفتار شوند و اعصاب Vو VII نيز رابطة نزديكي با اعمال چشم دارند.
مسير حس بينايي
مرور توپوگرافيك
عصب جمجمه اي II حس اختصاصي بينايي را هدايت مي كند. نور توسط استوانه ها و مخروطهاي شبكيه حس مي شود و مي توان آنها را عضو نهايي حسي ويژه براي بينايي تلقي نمود. جسم سلولي هاي اين گيرنده ها استطاله هايي مي فرستند كه با سلول دو قطبي، يعني نورون دوم در مسير بينايي، سيناپس مي كند. سلول هاي دوقطبي به نوبة خود با سلول هاي گانگليوني شبكيه سيناپس برقرار مي كنند. آكسون سلولهاي گانگليوني، لايه الياف عصبي شبكيه را مي سازند و به هم مي پيوندند تا عصب اپتيك را بسازند. عصب از پشت كرة چشم بيرون مي آيد و در بين مخروط عضلاني به عقب سير مي كند تا از طريق كانال اپتيك وارد حفرة جمجمه اي شود.
درون جمجمه، دو عصب اپتيك به هم مي پيوندند تا كياسماي اپتيك را تشكيل دهند. در كياسما بيش از نيمي از الياف (آنها كه از نيمة نازال شبكيه مي آيند) به سمت مقابل رفته و به الياف تمپورال عصب مقابل كه تقاطع نمي كنند مي پيوندند تا راه اپتيك (optic tract) را تشكيل دهند. هر راه اپتيك به دور پايك مغزي كشيده ميشود و به طرف هسته زانويي خارجي مي رود تا در آنجا سيناپس برقرار كند. بنابراين تمام اليافي كه تكانههاي نيمة راست ميدان بينايي را دريافت مي دارند راه اپتيك چپ را مي سازند و روي نيمكرة مغزي چپ معطوف مي شوند. به همين ترتيب، نيمة چپ ميدان بينايي روي نيمكرة مغزي راست معطوف مي شود. بيست درصد الياف در راه بينايي مربوط به عمل مردمك هستند. اين الياف درست در جلوي هسته از آن جدا ميشوند و از طريق بازوي كوليكولوس فوقاني به هستة pretectal در مغز مياني مي روند. بقية الياف در هستة زانويي خارجي سيناپس برقرار مي كنند. جسم سلولي هاي اين ساختمان، راه ژنيكولوكالكارين را مي سازند. اين راه از طريق اندام خلفي كپسول داخلي مي گذرد و سپس بصورت اشعة بينايي گسترده مي شود. اشعة بينايي از بخشهايي از لوب هاي تمپورال و پاريتال مي گذرد تا به قشر پس سري برسد.
تجزيه و تحليل ميدان بينايي براي
يافتن محل ضايعه در مسير بينايي
در تجربة باليني، محل ضايعات مسيرهاي بينايي با معاينة ميدان بينايي محيطي و مركزي تعيين مي شود. روش آن (پريمتري) در فصل دو بحث شده است. شكل 3-14 انواع نقايص ميدان در اثر ضايعات محلهاي مختلف مسير را نشان مي دهد. ضايعات جلوي كياسما (در شبكيه يا عصب اپتيك) باعث نقايص يكطرفة ميدان ميشوند؛ ضايعات هر جاي مسير بينايي در خلف كياسما باعث نقايص هومونيموس سمت مقابل مي شوند. اين نقايص ممكن است هم ارز (congruent) (يعني داراي اندازه، شكل، و محل يكسان) يا غير هم ارز باشند. ضايعات كياسما معمولاً باعث نقايص باي تمپورال مي شوند.
ايزوپترهاي متعدد (آزمونهاي بينايي با اشيايي به اندازه هاي گوناگون) را بايد جهت ارزيابي كامل نقايص استفاده نمود. علامت بيماري رو به گسترش و فعال در يك نقص بينايي عبارت است از نواحي «اسكوتوم نسبي» (يعني يك نقص ميدان بزرگتر براي يك شيءِ آزموني كوچكتر). اين نقايص ميدان را «سراشيب (sloping)» مي گويند. اين بر خلاف ضايعات عروقي با كناره هاي شيب دار است (يعني نقص به يك اندازه است و ربطي به اندازة شيء آزموني مورد استفاده ندارد). اين نقايص ميدان بينايي را مي گويند كه «قطعي» است.
قانون كلي مهم ديگر اين است كه هر چه نقايص هرمونيموس ميدان، هم ارزتر باشند (يعني دو نيمه ميدان مشابه تر باشند)، ضايعه در جاي عقب تري در مسير بينايي قرار دارد. ضايعة ناحية پس سري باعث نقايص مشابه در هر دو ميدان مي شود، در حالي كه ضايعات راه اپتيك باعث نقايص هرمونيموس ميدان بصورت غير هم ارز (نامشابه) مي شوند. همچنين هر چه ضايعات عقب تر باشد، احتمال مصون ماندن ماكولا بيشتر است، بنابراين، حفظ تيزبيني خوب در دو نيمه ميدان محتمل تر است. البته يك همي آنوپي هومونيموس كامل بايد تيزبيني سالم در ميدان بينايي غيرگرفتار داشته باشد (مسير خلف كياسمايي سالم)، زيرا آن قسمت از ميدان بينايي حاوي هر دو عمل ماكولا و شبكية محيطي است. ضايعات پس سري ممكن است باعث ناهمگوني بين آزمونهاي استاتيك و كينتيك شوند (پديدة ريدوخ (Riddoch) ).
عصب اپتيك
نوريت اپتيك
(پاپيليت)
نوريت اپتيك و پاپيليت واژه هاي گسترده اي هستند كه به التهاب دژانراسيون، با ميلين زدايي از عصب اپتيك به علت انواع گسترده اي از بيماريها، اطلاق مي شوند. فقدان ديد، شكايت اصلي است و در افتراق پاپيليت از ادم پاپي به كار مي آيد زيرا ممكن است در معاينة افتالموسكوپي شبيه به آن به نظر آيد.
نوريت رتروبولباريك يك نوع نوريت اپتيك است كه آنقدر دور از ديسك اپتيك رخ مي دهد كه تغييرات اوليه در ديسك اپتيك توسط افتالموسكوپ ديده نمي شوند. تيزبيني بشدت كاهش يافته است («بيمار چيزي نميبيند و دكتر هم چيزي نمي بيند»). پاپيليت عبارت است از تورم ديسك در اثر التهاب اپتيك موضعي در سر عصب (عصب اپتيك داخل چشمي).
شايعترين علت نوريت رتروبولبار، اسكلروز مولتيپل است. در واقع، تشخيص اسكلروز مولتيپل در %60-25 بيماري كه بين 20 و 45 سالگي هستند و يك حملة نوريت رتروبولبار داشته اند، داده مي شود. درصد پيشرفت اسكلروز مولتيپل پس از يك حملة نوريت اپتيك با افزايش مدت پيگيري بيماران بالاتر خواهد بود. ساير علل عبارتند از مراحل آخر نوروسيفليس، آمبليوپي هاي توكسيك، ساير بيماريهاي ميلين زدا، آتروفي اپتيك لِبِر، ديابت مليتوس، و كمبود ويتامين. اگر فرآيند به حد كافي مخرب باشد منجر به پيشرفت آتروفي اپتيك رو به عقب مي شود و نقايص دستجات الياف عصبي در لاية الياف عصبي شبكيه ظاهر مي شود (شكل 5-14). ديسك رنگ صورتي طبيعي خود را از دست مي دهد و رنگپريده مي شود. موارد راجعة شديد منجر به يك ديسك سفيد گچي با حدود مشخص در يك چشم نابينا مي شوند.
فهرست محتوا
يافته هاي باليني
معمولاً يك كاهش بينايي موقتي اما شديد رخ مي دهد. ممكن است در ناحية كرة چشم، بخصوص هنگام حركت آن، درد وجود داشته باشد.
اسكوتوم هاي مركزي شايعترين نقايص ميدان بينايي هستند. آنها معمولاً دايره اي هستند و پهنا و تراكم متفاوتي دارند. اگر اسكوتوم مركزي به محيط گسترش يابد بايد به يك ضايعة فشارنده فكر كرد، گرچه مي تواند در پاپيليت شديد نيز اتفاق بيفتد. تقريباً هر تغيير ميدان يكطرفه اي امكان پذير است. رفلكس مردمك به نور، كُند است و اگر عصبهاي اپتيك بطور ناقرينه گرفتار شده باشند يك نقص آوران مردمكي ممكن است موجود باشد. در افتالموسكوپي، هيپرمي ديسك اپتيك و اتساع وريدهاي بزرگ، علايم اولية پاپيليت هستند. مبهم شدن لبههاي ديسك و پر شدن فنجان فيزيولوژيك شايعند. روند بيماري ممكن است تا ادم شديد سر عصب پيشرفت كند، اما برآمده شدن بيش از 3 ديوپتر (mm 1) غيرمعمول است. ادم وسيع در شبكيه اطراف ممكن است وجود داشته باشد، خونريزيهاي شعله شمعي ممكن است در لايه الياف عصبي نزديك به ديسك اپتيك رخ دهند و در پاپيليت، سلول هاي زجاجيه اي را مي توان در ناحية قبل پاپيلايي مشاهده نمود.
تشخيص افتراقي
ادم پاپي شايعترين مشكل تشخيص افتراقي است (شكل 6-14). در ادم پاپي اغلب برآمده شدن سرعصب اپتيك بيشتر است، تيزبيني نزديك به طبيعي است، رفلكس هاي مردمك در پاسخ به نور طبيعي است، فشار داخل جمجمه اي بالاست، و نقصي در ميدان بينايي وجود ندارد بجز آنكه نقطه كور بزرگ شده است. اگر ادم پاپي حاد همراه با عدم جبران عروقي (يعني خونريزي و لكه هاي پنبه اي (cotton- wool) يا ادم پاپي مزمن همراه با ايسكمي ثانويه در عصب اپتيك وجود داشته باشند، نقايص ميدان بينايي بوجود مي آيند كه مي توانند شامل نقايص دسته هاي الياف عصبي و كوآدرانوپي نازال باشند. ادم پاپي معمولاً دو طرفه است در حالي كه پاپيليت معمولاً يكطرفه است. علي رغم اين تفاوتهاي آشكار، تشخيص افتراقي همچنان دشوار است زيرا يافته هاي افتالموسكوپي مشابه اند و ادم پاپي مي تواند كاملاً غيرقرينه باشد و پاپيليت در برخي وقايع پس از ويروسي ميتواند دو طرفه باشد (مثل بيماري Devic يا (neuromyelitis optica.
درمان
ايده آل است كه درمان در جهت رفع علت زمينه اي باشد. كورتيكواستروئيدهاي سيستميك با كوتاه كردن سير بيماري در نويت رتروبولبار مؤثرند. ارزش آنها در تأثير بر عاقبت نهايي در دست تحقيق است. در پاپيليتي كه با شواهد اندك براي بيماري كلاژن و اسكولار يا ساير علايم MS همراه باشد، درمان با متيل پردنيزولون درون وريدي بصورت pulse therapy (مقادير زياد در نوبت هاي متناوب) در طول روزها تا هفته ها ممكن است ضرورت بايد زيرا كاهش بينايي اغلب بسيار وسيع است.
سير و پيش آگهي
كاهش بينايي طي چند ساعت پس از شروع رخ مي دهد و چند روز بعد به حداكثر مي رسد. بدون درمان، تيزبيني معمولاً 2 تا 3 هفته بعد از شروع بهبود مي يابد و گاهي طي چند روز به حد طبيعي بازميگردد. بهبودي ممكن است به آهستگي در يك دورة 6 هفتگي ادامه يابد. ظهور آتروفي اپتيك نشاندهندة يك تخريب دايمي در ميلين و الياف عصبي همراه با فقدان دايمي عمل آنهاست. نوريت اپتيك همراه با لوپوس اريتماتو يا ساير بيماريهاي كلاژن و اسكولار، مي توانند از نظر باليني با اسكلروز مولتيپل غيرقابل افتراق باشند. نوريت اپتيك در بيماري ميلين زدا، بدون درمان پيش آگهي مطلوبي در يك حمله دارد، اما طي سالها، كاهش بينايي شديد اجتناب ناپذير است زيرا حملات مكرر باعث آسيب دايمي مي شوند.
اسكلروز مولتيپل
اسكلروز مولتيپل يك اختلال ميلين زداي مزمن و راجعه در سيستم عصبي مركزي است كه علت آن ناشناخته است. مشخصاً، ضايعات در زمانهاي مختلف و محلهاي غيرهمجوار در سيستم عصبي رخ مي دهند. شروع بيماري معمولاً در دورة جواني زندگي است، اين بيماري بندرت پيش از 15 سالگي يا پس از 55 سالگي شروع مي شود. تمايل به گرفتار ساختن عصب اپتيك و كياسما، ساقة مغز، پايك هاي مخچه اي، و طناب نخاعي دارد، گرچه هيچ بخش از سيستم عصبي مركزي محفوظ باقي نمي ماند. سيستم عصبي محيطي بندرت گرفتار مي شود.
يافته هاي باليني
الف- علايم و نشانه ها: از نظر باليني انواعي از علايم و نشانه ها وجود دارند كه ممكن است تعداد و خصوصيت آنها لحظه به لحظه تفاوت كند. علاوه بر مشكلات چشمي ممكن است ضعف حركتي همراه با علايم پيراميدال، آتاكسي، مشكلات ادراري، پارستزي، ديس آرتري، تومور حركتي، و مشكلات حسي وجود داشته باشند. هيپراستزي حسي و بي اختياري ادرار، علايم اولية شايعند. ساير مشكلات ممكن است طي ماهها تا سالها رخ دهند. بيماران ممكن است ابتدا از تاري ديد رنج ببرند مانند آنكه غبار يا فيلمي روي چشمشان را بگيرد. اين حالت ناشي از نوريت اپتيك (بخصوص نوريت رتروبولبار) است و مشخص مي شود با فقدان حاد يكطرفة بينايي همراه با تمايل به بازگشت آن.
به دليل ماهيت گذراي نقص بينايي و فقدان يافته هاي فيزيكي، گاهي شكايت آنها را به غلط هيستري تشخيص مي دهند. سرانجام، چشم ديگر هم گرفتار مي شود. با هر حيله ممكن است قدري آسيب دايمي برجاي بماند (مثل كاهش تيزبيني يا نقص در ديد رنگي).
به دليل تمايل به گرفتاري انتخابي در دسته هاي عصبي پاپيلوماكولار واقع در عصب اپتيك، اسكوتوم مركزي شايعترين نقص ميدان در مرحلة حاد است.
مردمك به كندي به نور واكنش نشان مي دهد. اگر نوريت اپتيك شديد باشد، ممكن است آتروفي ديسك اپتيك رخ دهد كه در افتالموسكوپي بصورت رنگپريدگي تمپورال يا منتشر ديده مي شود.
دوبيني يك شكايت شايع در مراحل اوليه است كه مي تواند به علت گرفتاري عضلات خارجي چشم باشد اما اغلب ناشي از افتالموپلژي بين هسته اي است. اين حالت كه به علت ضايعه در (Medial Longitudinal fasciculus) MLF رخ مي دهد عموماً دو طرفه است. اگر خود هسته گرفتار ضايعة ميلين زدا نشده باشد عمل ركتوس مديال براي همگرايي مي تواند طبيعي باشد. پتوز نيز ممكن است رخ دهد؛ با شيوع كمتر، ضعف ركتوس لاترال يا ساير عضلات، به تنهايي يا توأم، رخ مي دهد.
نيستاگموس يك علامت اولية شايع است، و بر خلاف اكثر تظاهرات بيماري كه تمايل به فروكشي دارند، اغلب دايمي است (%70).
واسكوليت محيطي شبكيه و يووئيت خفيف گاهي با اسكلروز مولتيپل همراهند. اين حالت مي تواند بصورت پري فلبيت گرانولوماتو يا لنفوسيتي شبكيه همراه با محو شدن وريدها و نقاط دور عروقي خاكستري- سفيد باشد. شيوع رتينيت موضعي كمتر است.
ب- يافته هاي آزمايشگاهي: غلظت گاماگلوبولين در مايع مغزي- نخاعي غالباً بالاست، و نوارهاي اليگوكلونال در مايع مغزي نخاعي ممكن است بالا باشند كه بيانگر توليد IgG و IgA است؛ اينها ممكن است نشاندهندة پاسخ به عفونت ويروسي يا يك پاسخ ايمني انحرافي در برابر يك آنتي ژن ويروسي باشند. برخي از بيماران مبتلا به اسكلروز مولتيپل هيچ اختلافي در مايع مغزي نخاعي ندارند بخصوص اگر فرآيند بيماري در مرحلة خفيف تر و با حدت كمتر باشد. نوارهاي اُليگوكلونال در مايع مغزي نخاعي را بعنوان يك علامت فعاليت بيماري در بيماراني كه با استروئيد يا سركوب كننده هاي ايمني درمان مي شوند، قابل پيگيري است.
از نظر پاتولوژي، نواحي متعددي از ميلين زدايي در مادة سفيد وجود دارند. در ابتدا، دژانرسيون غلاف ميلين رخ مي دهد و آكسون ها نسبتاً در امان مي مانند. بعداً رشد اضافي بافت گليال و تخريب كامل الياف عصبي همراه با مقداري ارتشاح سلول هاي مدور ديده مي شود. گرفتاري عصب اپتيك و كياسما بيشتر از بقية سيستم حس بينايي است.
ج- معاينات ويژه: نقايص لايه هاي الياف عصبي شبكيه كه منطبق بر نوريت اپتيك تحت باليني باشند را ميتوان در %68 بيماران مبتلا به اسكلروز مولتيپل يافت. پاسخ برانگيختة بينايي (visual evoked potential) ممكن است به تأييد گرفتاري مسير بينايي كمك كند. VER در %80 موارد قطعي، در %43 موارد احتمالي و %22 از موارد مشكوك به اسكلروز مولتيپل، غير طبيعي است. VER طبيعي در موارد مشكوك به اسكلروز مولتيپل، تشخيص را زير سؤال مي برد، اما بثبت بودن نوارهاي اليگوكلونال يا غيرطبيعي بودن حساسيت به كنتراست (سايه روشن)، تشخيص را با اطمينان بيشتري مسجل مي سازد. اسكن CT و بويژه MRI مي توانند ضايعات ميلين زداي ماده سفيد را در موارد تحت باليني، حتي در عصب اپتيك مشخص سازند و مي توانند وجود ضايعات منتشر را تأييد كنند.
درمان، سير، و پيش آگهي
كورتيكواستروئيدها امروزه در مراحل زودتري استفاده مي شوند تا فرآيند التهابي سيستم عصبي مركزي را متوقف سازند. سير بيماري غيرقابل پيش بيني است و دوره هاي شعله وري و فروكشي ممكن است روي دهند، و ممكن است بيماري در دوره هاي بعدي با شكايات جديد ظهور كند.
پيش آگهي براي بينايي در نوريت رتروبوليار نسبتاً خوب است، اما با حملات پيشرونده ممكن است نقص دايمي افزايش يابد. هنگامي كه آتروفي اپتيك شديد وجود دارد ممكن است كوري كامل رخ دهد. مرگ ممكن است طي يك دهه رخ دهد اما زنده ماندن براي 30- 25 سال نادر نيست.
Neuromyelitis Optica
(Devics disease)
اين بيماري ميلين زداي نادر در سيستم عصبي مركزي – كه بسياري آن را شكل شديد و حاد اسكلروز مولتيپل تلقي مي كنند- مشخص مي شود با نوريت اپتيك دو طرفه و سندرم براون- اسكوارد. 3-2 هفته پس از عفونت ويروسي يا واكسيناسيون، بصورت كاهش حاد ديد در يك چشم بروز مي كند، كه بزودي پس از آن، گرفتاري چشم ديگر و پاراپلژي رخ مي دهد. تقريباً %50 بيماران طي يك دهه به علت پاراپلژي مي ميرند اما بقيه يك دورة فروكشي طولاني ممكن است داشته باشند و در نهايت، پيش آگهي آنها از بيماران مبتلا به ميلين زدا يا اسكلروز مولتيپل مزمن بهتر است.
درمان ممكن است با دوز بارگيري (Loading dose) متيل پردنيزولون وريدي شروع شود و طي 2 ماه مقدار آن بتدريج كم و قطع گردد. اين كار بايد با بررسي مداوم نوارهاي اليگوكلونال در مايع مغزي نخاعي همراه باشد. چنانچه اين درمان زود شروع شده باشد، بازگشت بينايي مي تواند عالي باشد.
نوروپاتي ايسكميك اپتيك
نوروپاتي ايسكميك اپتيك عبارت است از تورم و رنگپريده شدن حاد ديسك، اغلب همراه با يك يا دو خونريزي در زير ناخن، كه همراه است با آرتريواسكلروز يا واسكوليت، لذا عموماً در افراد سالمند (دهه هاي 70-60) رخ مي دهد و ممكن است فقط گاهي در افراد جوانتر ديده شود (شكل 7-14). ناشي از انسداد شريانهاي مژگاني خلفي در ناحية غربالي خلف لامينار است (چند ميلي متر عقب تر از سر عصب اپتيك)، در آنجا مويرگهاي عصب اپتيك نسبتاً كمترند؛ بنابراين، كاهش بينايي حاد به علت نوروپايي ايسكميك اپتيك را بايد با شواهد ادم ديسك طي 24 ساعت پس از شروع شكايات بينايي مدنظر قرار داد.
اين بيماران عموماً مبتلا به ديابت، هيپرتانسيون، و هيپرليپيدمي هستند، اما هر بيماري ترومبوتيك كه بتواند سكتة داخل جمجمه اي ايجاد نمايد مي تواند بر شريانهاي مژگاني خلفي نيز اثر بگذارد. كم شدن قابل ملاحظة نسبت فنجان به ديسك در مقايسه با شاهد، و افزايش شديد فشار داخل چشمي ممكن است عوامل آشكار ساز باشند. بيماري امبوليك بندرت موجب نوروپاتي ايسكمي اپتيك مي شود. مهمترين بيماري براي چشم پزشكان، آرتيت تمپورال است كه بصورت كاهش ديد دو طرفه تظاهر مي كند؛ اين بيماري عموماً در افراد سالمند رخ مي دهد و با ESR بالا، دردناك و حساس شدن شريانهاي تمپورال، درد هنگام جويدن، كسالت عمومي، بي اشتهايي، كاهش وزن، تب با منشأ ناشناخته، و دردهاي عضلاني همراه است. ممكن است نمود يك پاسخ ايمني در برابر تيغة الاستيك داخلي باشد كه در اثر زخم شدن پلاك آرتريواسكلروتيك در معرض گردش خون قرار گرفته است.
اختلال تيزبيني در نوروپاتي ايسكميك اپتيك ممكن است از خفيف – همراه با كاهش متناظر ديد رنگي- تا عدم درك نور (NLP) باشد؛ نقايص ميدان بينايي عموماً ارتفاعي هستند (نقايص تحتاني شايعتر از فوقاني اند)، همچنين كوآدرنوپي و نقايص دسته هاي الياف عصبي ممكن است ديده شوند. گاهي اسكوتوم هاي مركزي ايجاد مي شوند. كاهش ديد اوليه در نوروپاتي ايسكميك اپتيك از نوع artcritic است. كاهش ديد اوليه معمولاً شديدتر از نوع nonarteritic است، و بعداً بازگشت بينايي نيز همينطور است. با برطرف شدن فرآيند حاد، يك ديسك رنگپريده با يا بدون فنجاني شدن «گلوكوماتو» برجاي مي ماند (شكل 8-14).
ادم پاپي (Papilledema)
ادم پاپي (ديسك خفه) عبارت است از احتقان غيرالتهابي ديسك اپتيك همراه با افزايش فشار داخل جمجمهاي. ادم پاپي در هر بيماري اي كه باعث افزايش مداوم فشار داخل جمجمه اي شود رخ مي دهد؛ فقدان بافت نوروگليال و هويدا شدن تيغة غربالي (lamina cribrosa) . ديسك كمرنگ يك فنجان كم عمق دارد بدون آنكه عروق مركزي شبكيه به سمت نازال جابجا شوند. حفره هاي تيرة متعدد در سطح ديسك مشهودند. حلقهاي از آتروفي اپتيك دور ديسك است. شريانچه هاي شبكيه بطور نامنظم تنگ شده اند.
شايعترين علل عبارتند از تومورهاي مغزي، آبسه ها، هماتوم ساب دورال، هيدروسفالي اكتسابي، ناهنجاريهاي شرياني- وريدي، و هيپرتانسيون بدخيم. همچنين ممكن است در تومورهاي نخاعي، اورمي، و مدولوبلاستوم مغزي دارد. ديسك رنگپريده و كمي برجسته است و لبه هاي محور دارد. نواحي سفيد در اطراف ماكولا، نور را از سطح زجاجيه اي- شبكيه اي منعكس مي كنند. دسته هاي الياف عصب تمپورال تحتاني تا حدي آتروفيك هستند (پيكانها).
موكوپلي ساكاريدوزها رخ دهد. در حرفة چشم پزشكي، بيماراني كه سرپا باشند و معمولاً صرف نظر از مشكلات چشمي سالم باشند، اغلب هيپرتانسيون داخل جمجمه اي خوش خيم عامل آن است. اين بيماري مشخص مي شود با ادم پاپي و طبيعي بودن معاينة عصبي (بجز شايد فلج عصب ششم) و CT و MRI و بررسيهاي مايع مغزي- نخاعي (بجز آنكه فشار داخل جمجمه اي بالاست).
براي ايجاد ادم پاپي، فضاهاي ساب آراكنوئيد در اطراف عصب اپتيك بايد باز باشند و عصب اپتيك را در خلف تيغه، از درون كانال اپتيك استخواني به فضاي ساب آراكنوئيد داخل جمجمه اي هدايت كنند، در نتيجه اجازه دهند كه افزايش فشار داخل جمجمه اي به عصب اپتيك در خلف تيغه منتقل گردد. در آنجا انتقال آكسوني آهسته و احتمالاً سريع مسدود مي شود و اتساع آكسوني به منزلة اولين علامت ادم پاپي ظاهر مي شود. هيپرمي ديسك، تلانژكتازي هاي مويرگي سطحي، محو شدن حدود ديسك، و فقدان نبضهاي وريدي خود انگيخته بعداً رخ مي دهند. ادم اطراف ديسك مي تواند باعث كاهش حساسيت در برابر ايزوپترهاي كوچك در معاينة ميدان بينايي شود، اما سرانجام با عقب رانده شدن شبكيه از ديسك ادماتو، چينهاي شبكيه اي دايره اي همراه با تغييرات دفلكسهاي داخلي (خطوط پاتون Paton) ظاهر مي شوند وقتي شبكيه به كناري رانده مي شود، لكة كور نيز تا حد ايزوپترهاي بزرگ در ميدان بينايي بزرگ مي شود. ادم پاپي تمام عيار با ادم اطراف پاپي (كه ميتواند تا ماكولا گسترش يابد)، چينهاي مشيميه اي، خونريزي و لكه هاي پنبه اي (cotton- wool) همراه است. خونريزي و لكه هاي پنبه اي پيش درآمد عدم جبران عروقي و آكسوني است و پس از آنها ممكن است انفاركتوس لايه الياف عصبي و كوآدرانوپي نازال رخ دهد. 48-24 ساعت طول مي كشد تا ادم پاپي اوليه ظاهر شود و يك هفته طول مي كشد تا تمام عيار شود.
اگر هيپوتوني چشمي وجود داشته باشد، ادم پاپي مي تواند رخ دهد؛ زيرا در اين حال فشار داخل جمجمه اي بطور كاذب بالاتر از فشار كرة چشم به نظر مي رسد. يووئيت نيز موجب ادم پاپي مي شود، كه به علت هيپوتوني يا نفوذپذير شدن زجاجية خلفي در مجاورت سر عصب اپتيك است. 8-6 هفته طول مي كشد تا ادم پاپي تمام عيار با درمان كافي برطرف گردد. ادم پاپي مي تواند با كاهش ناگهاني ديد پس از رفع افزايش فشار داخل جمجمه اي (ونتريكولوگرافي) يا كاهش فشار سيستولي خونرساني همراه شود. در ادم پاپي مزمن (شكل 11-14)، ديسك برجستة پرخون به علت افزايش آستروسيت ها و آتروفي نوروني همراه با انقباض ثانوي رگهاي خوني شبكيه، به رنگ خاكستري- سفيد درمي آيد. ممكن است شانت هاي optociliary و اگزوداهاي ظريف يا دروزن مشاهده شود (شكل 13-14). هنگامي كه گردش خون وريدي در ناحية قبل تيغه ايِ عصب اپتيك مسدود مي شود، عروق شانت اُپتوسيلياري بين وريد مركزي شبكيه و وريد مشيميه اي دور پاپيلاري باز مي شوند. انسداد وريد مركزي شبكيه، دروزن ديسك اپتيك، ميوپي، ناهنجاري مادرزادي، گلوكوم، گليوم هاي عصب اپتيك، و مننژيوم از علل شايعند؛ سه عامل آخر، موجب آتروفي اپتيك همراه با شانت وريدي نيز ميشوند. در ادم پاپي مزمن، ميدان بينايي محيطي كاسته مي شود و محو شدن هاي گذرا در بينايي رخ مي دهند.
نقد و بررسیها
هنوز بررسیای ثبت نشده است.