پایان نامه اثر 8 هفته تمرین هوازی و مصرف مکمل امگا-3 بر شاخص های التهابی بیماران دیابتی نوع دو .
فهرست محتوا
چکیده
هدف از پژوهش حاضر مطالعه اثر مصرف مکمل امگا-3 در یک دوره تمرین هوازی فزاینده بر پاسخ سایتوکاین های پیش التهابی TNF-α، β1- IL و شاخص مقاومت انسولینی در مردان دیابتی نوع 2 بود. بدین منظور 30 مرد مبتلا به دیابت نوع دو با میانگین سن 8/7±75/51 سال، به عنوان آزمودنیهای پژوهش به سه گروه مصرف مکمل (10 نفر) و گروه تمرین هوازی همراه با مصرف مکمل (نفر 10) و گروه کنترل (10 نفر) تقسیم شدند. گروه مصرف مکمل و گروه تمرین هوازی همراه با مصرف مکمل به مدت 8 هفته،3 جلسه در هفته و هر جلسه 40 تا 50 دقیقه به فعالیت هوازی که شامل دویدن بر روی نوارگردان با شدتهای فزاینده بود، پرداختند. نمونههای خون جهت انداه گیری میزان سایتوکاین های TNF-α، β 1-IL به روش الایزا در سه مرحله، هفته صفر، هفته چهارم (میان آزمون) و هفته هشتم (پس آزمون) از آزمودنیها در حالت ناشتا، جمع آوری شد. تحلیل آماری دادهها از طریق آنالیز واریانس (ANOVA) با اندازه گیریهای مکرر انجام شد. نتایج: نشان داد مصرف 6 گرم مکمل حاوی 6/3 گرم امگا-3 به مدت 8 هفته، باعث کاهش معنی دار در سطوح استراحتی سایتوکاین TNF-α (001/0 p<) و β1-IL در پاسخ به تمرینهای هوازی فزاینده همراه با مصرف مکمل امگا-3 گردید (000/0 p<)، همچنین نتایج نشان داد که شاخص مقاومت انسولین در پاسخ به تمرینهای هوازی فزاینده همراه با مصرف مکمل امگا-3 کاهش معنی دار داشت (000/0 p<). نتیجه گیری: در حالیکه مکمل امگا -3 باعث کاهش مقاومت به انسولین و شاخصهای التهابی میشود، اما اضافه کردن تمرین هوازی به این مداخله تغذیه باعث مضاعف شدن این بهبودی میگردد.
تعریف واژگان: امگا-3،TNF-α،β 1-IL، مقاومت به انسولین
فهرست مطالب
- فصل اول: کلیات تحقیق 1
- 1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………….. 1
- 1-2- بیان مسئله……………………………………………………………………………………………………………….. 2
- 1-3- اهمیت و ضرورت تحقیق…………………………………………………………………………………………… 5
- 1-4- اهداف پژوهش……………………………………………………………………………………………………………. 6
- اهداف ویژه……………………………………………………………………………………………………………………… 6
- اهداف اختصاصی ……………………………………………………………………………………………………………… 6
- 1-5- فرضیات…………………………………………………………………………………………………………………. 7
- 1-6- قلمروی تحقیق……………………………………………………………………………………………………………. 7
- 1-7- محدودیتهای تحقیق…………………………………………………………………………………………….. 7
- 1-8- تعریف واژگان…………………………………………………………………………………………………………. 8
- فصل دوم: مبانی نظری و پیشینه تحقیق 9
- 1-2- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………….. 10
- 2-2- مبانی نظری تحقیق…………………………………………………………………………………………………….. 10
- 2-2-1- چاقی…………………………………………………………………………………………………………………. 10
- 2-2-2- سندرم متابولیک……………………………………………………………………………………………………. 11
- 2-2-3- مقاومت انسولین………………………………………………………………………………………………… 12
- 2-2-4- دیابت ملیتوس (نوع دوم)……………………………………………………………………………………………… 13
- 2-2-5- پاتو فیزیولوژی دیابت نوع دو………………………………………………………………………………………….. 14
- 2-2-6- بافت چربی………………………………………………………………………………………………………… 15
- 2-2-7- متابولیسم بافت چربی………………………………………………………………………………………………… 15
- 2-2-8- پروتئینهای مشتق از چربی…………………………………………………………………………………………… 16
- 2-2-9- مروری بر دستگاه ایمنی……………………………………………………………………………………………… 17
- 2-2-10- نمای کلی دستگاه ایمنی……………………………………………………………………………………………. 17
- 2-2-10- ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی……………………………………………………………………………………… 17
- 2-2-11- سلولهای دستگاه ایمنی…………………………………………………………………………………………… 19
- 2-2-12-گلبولهای سفید………………………………………………………………………………………………. 19
- 2-2-13- التهاب……………………………………………………………………………………………………………. 21
- 2-2-14- عوامل محلول در پاسخهای ایمنی……………………………………………………………………….. 21
- 2-2-15- سایتوکاین ها…………………………………………………………………………………………………… 22
- 2-2-16- اینترلوکین β1 (β1-IL) ……………………………………………………………………………………. 24
- 2-2-17- فاکتور نکروز کنندهٔ تومور (TNF)…………………………………………………………………….. 25
- 2-2-18- چربی (لیپیدها)………………………………………………………………………………………………… 27
- 2-2-19- اسیدهای چرب……………………………………………………………………………………………………… 27
- 2-2-20- اسیدهای چرب امگا-3……………………………………………………………………………………….. 28
- 2-2- 21- EPA،DHA………………………………………………………………………………………………………. 29
- 2-2-22- مصرف اسیدهای چرب در رژیم غذایی انسانها………………………………………………………….. 31
- 2-2-23- چگونگی تأثیر اسیدهای چرب بر دستگاه ایمنی……………………………………………………….. 32
- 2-2-24- پروستوگلاندین 2E و لکوترین 4L…………………………………………………………………………34
- 2-2-25-4L………………………………………………………………………………………………………………….. 34
- 2-2-26-2PGE…………………………………………………………………………………………………………….. 34
- 2-2-27- اثر امگا-3 بر دستگاه ایمنی……………………..…………..…………………………………………………. 36
- 2-2-28- مکانیزم اثر PUFAs بر عوامل التهابی…………………………………………………………………… 36
- 2-2-29- تأثیر کوتاه مدت مصرف امگا-3 بر دستگاه ایمنی…………………..……….…………………………. 40
- 2-2-30- فعالیت بدنی و مکمل 3n- PUFAs……………………………………………………………………….. 41
- 2-2-31- تمرینات فزاینده……………………………………………………………………………………………………. 44
- 2-3- پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………………………………….. 45
- فصل سوم: روش شناسی تحقیق 55
- 3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………….. 56
- 3-2- روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………….. 56
- 3-3- جامعه و نمونه آماری………………………………………………………………………………………………. 56
- 3-4- متغییرهای تحقیق………………………………………………………………………………………………….. 57
- 3-5- مواد مصرفی، ابزارها و روشهای جمع آوری داده…………………………………………………………. 58
- 3-6- ابزارهای اندازه گیری………………………………………………………………………………………………. 59
- 3-6-1- اندازه گیری حداکثر ضربان قلب (HR max)…………………………………………………………….. 59
- 3-6-2- خون گیری…………………………………………………………………………………………………………. 61
- 3-6-3- اندازه گیری TNF-α،β 1-IL و انسولین……………………………………………………………………. 61
- 3-6-4- اندازه گیری قد و وزن………………………………………………………………………………………….. 62
- 3-7- روش مصرف مکمل………………………………………………………………………………………………….. 62
- 3-8- روشهای آزمایشگاهی…………………………………………………………………………………………….. 62
- 3-8-1- جمع آوری نمونه خونی…………………………………………………………………………………………. 62
- 3-8-2- جداسازی سلولهای تک هستهای خون محیطی (PBMC)……………………………………………………….. 63
- 3-8-3-کشت سلولهای PBMC و تحریک آنها به PHA…………………………………………………………………… 63
- 3-9- روشهای آماری…………………………………………………………………………………………………….. 63
- فصل چهارم: تجزیه و تحلیل آماری 65
- 4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………….. 66
- 4-2- توصیف دادهها……………………………………………………………………………………………………….66
- 4-3- آزمون فرضیهها…………………………………………………………………………………………………….. 67
- فرض اول……………………………………………………………………………………………………………………… 66
- فرض دوم……………………………………………………………………………………………………………………… 68
- فرض سوم…………………………………………………………………………………………………………………….. 70
- فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری 73
- بحث و نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………… 74
- 5-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………..74
- 5-2- خلاصه…………………………………………………………………………………………………………………. 74
- نتیجه گیری ……………………………………………………………………………………. 80
- 5-3-پیشنهادات حاصل از تحقیق…………………………………………………………………………………………. 81
- 5-4- پیشنهادات برای تحقیقات آتی:………………………………………………………………………………….. 81
- منابع………………………………………………………………………………………………………….. 82
1-1-مقدمه
بیماری دیابت به عنوان شایعترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم (1)، یک چالش پراهمیت جهانی محسوب میشود (2). افزایش تعداد بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، دلالت بر یک اپیدمی جهانی دارد. پیش بینی میشود که شیوع این بیماری تا سال 2030 به رقمی معادل %4/4 جمعیت جهان برسد. مطالعه ملی بررسی عوامل خطر بیماریهای غیر واگیر، شیوع دیابت درایران را در سال 2008 میلادی% 7/7(با فاصله اطمینان % 95: (9/7- 5/7)) برآورد کرده است (3). سازمان جهانی بهداشت تخمین زده است که تعداد بیماران دیابتی در ایران تا سال 2030 میلادی به بیش از شش میلیون نفر برسد (3). با توجه به افزایش امید به زندگی درایران، تردیدی نیست که شیوع عوارض دیابت به طور روز افزونی در حال افزایش است. بیماری دیابت با عوارض متعدد کوتاه مدت و بلند مدتی همراه است که در بسیاری از موارد برگشت پذیر نمیباشد (4). بیماری زایی و مرگ و میر ناشی از این عوارض ازعمده ترین مسائل بهداشتی- درمانی در دنیا محسوب میشود (5) و به همین دلیل امروزه توجه ویژهای به سرمایه گذاری برای کنترل دیابت معطوف شده است (4).
با توجه به این که 3-5/2 درصد از مردم جهان از دیابت رنج میبرند، سالانه هزینههای هنگفتی برای کنترل این بیماری بر سازمانهای بهداشتی کشورهای مختلف جهان تحمیل میشود (6). تحقیقات فراوانی در موردارتباط بین دیابت نوع 2 والتهاب صورت پذیرفته است. مشاهده شده است که بیوماکرو های التهابی در دیابت نوع 2 افزایش میابند. از این بیو ماکروها میتوان به CRP، اینترلوکین- 6 و TNF-α اشاره نمود (6،7،8). از طرفی مشاهده شده است که اسیدهای چرب امگا-3 از طریق سازه وکارهای خاصی میتوانند التهاب را کاهش دهند. این سازو کارها عبارتنداز:
الف: جلو گیری از واکنش التهابی ناشی از اسید آرشیدونیک (9)
ب: جلو گیری از آزاد شدن آرشیدونیک توسط لیپوپروتئین لیپاز (10)
ج: کاهش محتوای اسید آرشیدونیک غشای سلولها (11)
د: سرکوب کردن فعالیت سیکلو اکسیژناز-2(2-COX) که اسید آرشیدونیک را به پروستاگلاندین -2 و ترومبوکسان-2 تبدیل میکند (12).
بطوریکه تحقیقات نشان دادهاند که ا سیدهای چرب امگا-3 به خوبی میتوانند تولید سیتوکین ها را کاهش دهند (13). البته جهت ظهور اثرات ضد التهابی حاصل از اسیدهای چرب امگا-3 مدت معینی زمان نیاز است (14). مطالعات انسانی نیز این موضوع را تأیید کرده است (7). هر چند این تأثیر در بعضی از بیمارها ما نند آلزایمر مشاهده نشده است (15). اسیدهای چرب امگا-3 و امگا-6 میتوانند سبب مهار تولید اینترلوکین 1 و 2، TNF-α در سلولهای لنفوسیت انسانی در محیط آزمایشگا هی و در بدن جا ندار زنده گردند (16). همچنین مکمل یاری با اسیدهای چرب امگا-3 سطوح CRP سرم را به شدت کاهش میدهد (17). تأثیر اسیدهای چرب امگا-3 بر التهاب در بیماران دیابتی مورد مطالعه قرار گرفته است. اما با این حال نتایج این تحقیقات ضد و نقیص میباشند (18).
از سویی در سالهای اخیر، فعالیت بدنی و ورزش بعنوان راهکاری برای کنترل دیابت در کنار تغذیه و دارو مطرح بوده است (19). فعالیت هوازی یک رویه پذیرفته شده درمانی برای افراد مبتلا به دیابت نوع 2 میباشد، زیرا اثرت سودمندی روی نیم رخ گلایسمیک و کاهش ریسک فاکتورهای امراض قلبی- عروقی از جمله مقاومت انسولینی دارد (20). کاهش تحمل گلوکز و مقاومت انسولینی در ارتباط با چاقی بررسی شده و نشان داده شده است که فعالیت بدنی و ورزش اثر مطلوبی روی کا هش مقاومت انسولینی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 دارد (21). تا کنون تأثیر تمرینات ورزشی همراه مکمل امگا-3 بر سطوح TNF-α و 1-IL، در تعامل بایکدیگر بررسی نشده است. تحقیقات گذشته بیان میکند که برنامههای تمرین فشرده، حساسیت انسولینی را در مردان میان سال مبتلا به دیابت نوع دو افزایش و بافت چربی زیر پوستی و احشایی را کاهش میدهند (19). با توجه به این حقیقت که التهاب یکی از پدیدههای همراه با دیابت بوده و اسیدهای چرب امگا-3 میتوانند روند التهاب را کند نمایند. در این تحقیق ما به بررسی تمرینات هوازی همراه با مصرف مکمل امگا-3 بر سطوح TNF-α، 1- IL و مقاومت به انسولین در مردان مبتلا به دیابت نوع دو میپردازیم.
1-2- بیان مسئله
دیابت، بیماری مزمنی است که منجر به صدمه به ارگانهای مختلف فرد مبتلا و کاهش طول عمر میشود. این بیماری به دلیل افزایش سن، چاقی و کم تحرکی، مصرف بیشتر قندهای ساده و غذاهایی با کالری بالا، شیوع فزایندهای یافته است، به گونهای که بر اساس پیش بینی سازمان بهداشت جهانی، انتظار میرود که تعداد بزرگسالان مبتلا به دیابت در سال 2025 میلادی به 300 میلیون نفر برسد (22). دو نوع دیابت وجود دارد، دیابت نوع یک که 5 تا 10 درصد از دیابتیها را شامل میشود، وابسته به انسولین میباشد و در نتیجه نقص در تولید انسولین توسط سلولهای بتای پانکرانس ایجاد میشود. دیابت نوع دو ترکیبی از سندرم متابولیکی (التهاب رگی، نقص در کار آندوتلیال، پر فشار خونی، دیس لیپیدمی و چاقی احشایی) و پاتوفیزیولوژی آن منتنج از تقابل پیچیده بین مقاومت انسولین، نقص در عمل سلولهای بتا و آدیپوکینها میباشد (23). مقاومت انسولینی در 90 درصد از افراد مبتلا به دیابت نوع دو وجود دارد و تحقیقات نشان میدهد 80 درصد از این افراد را افراد چاق و 20 درصد باقیما نده را افراد لاغر تشکیل میدهند (24).
عقیده بر این است که دستگاه ایمنی به عنوان ابزاری جهت بازشناسی سلولهای خودی از مواد بیگانه و حفظ هموستازی بدن تکامل پیدا کرده است (25). توانایی بدن برای بازشناسی عوامل بی شمار مهاجم و مبارزه با آنها فوق العاده پیچیده است. در واقع تمام پاسخهای دفاعی بدن بر علیه مولکولهای بیگانه و نوظهور، در دستگاه ایمنی به وقوع میپیوندند (18). این عوامل بیگانه عبارتند از پروتئینهای ایمنی زا، ویروسها، باکتریها، قارچ هاو انگلها، رشد سرطانها، بافتهای پیوند شده. به منظور بروز پاسخ ایمنی در مقابل هر عامل بیگانه به همکاری پیچیدهٔ بین سلولی، بافتی و مولکولهای واسطهای بدن نیاز است (26). در گذشته بافت چربی در بدن بعنوان یک منبع ذخیره چربی در نظر گرفته میشد، اما اکنون از این بافت بعنوان یک ارگان آندوکرینی فعال نام برده میشود که هورمونهای زیادی معروف به آدیپوکین هارا ترشح میکند (27) تعدادی از این واسطههای محلول که نقش مهمی در عملکرد دستگاه ایمنی بدن دارند عبارتند از سایتوکاین ها (گروه ناهمگنی از عوامل رشدی و تنظیم کننده)، کمپلمان ها، پروتئینهای مرحله حاد وآنتی بادیها (28). عبارت سایتوکاین به گروهی از عوامل پروتئینی تنظیم کنندهٔ عمومی گفته میشود که شامل لنفوکاین های ساخته شده از لنفوسیتها و مونوکاین های ساخته شده از مونوسیت ها میباشند (29). سایتوکاین ها در درجهٔ اول عوامل تنظیم کنندهٔ رشد هستند، ولی ممکن است اعمال دیگری مانند ایفای نقش در پاسخهای ا لتهابی را نیز به عهده داشته باشند (30). سایتوکاین ها نه تنها به دنبال محرکهای پاتولوژیک مانند عفونتها یا آسیبهای عضلانی آزاد میشوند، بلکه در پاسخ به محرکهای فیزیولوژیک مانند فعالیتهای سنگین، فشارهای هورمونی، بحران انرژی و فشارهای اکسایشی نیز تولید میشوند (31). سایتوکاین ها به دو گروه عمده التهاب زا و ضد التهابی تقسیم میشوند. اصلیترین سایتوکاین های التهابی شامل INF-g[1], TNF-α[2]، 8IL-، 6IL-، 2IL-، 1 IL-b[3]میباشند. واز سویی دیگر مهمترین سایتوکاین های ضدالتهابی ar1-IL، 4-IL، 5-IL،10-IL و 13-IL میباشند (32). سایتوکاین های ضدا لتهابی به طور مستقیم تولید سایتوکاین های ا لتهابی را مهار میکنند (33).
از سویی رژیم درمانی در مورد بیماران دیابتی اهداف زیر را دنبال میکند: تأمین تمام اجزای اصلی غذا (ویتامینها و املاح معدنی)، دستیابی به وزن مناسب و حفظ آن، تأمین انرژی مورد نیاز، پیشگیری از بروز تغییرات شدید در غلظت گلوکز خون و نزدیک کردن آن به حدود طبیعی تا حد امکان (بدون افزایش احتمال هیپوگلیسمی)، کاهش سطح سرمی چربیها (در صورت بالا رفتن آنها) (34). شواهدی وجود دارند که نشان میدهند، ترکیب چربی رژیم غذایی در توسعه دیابت نوع 2 و مقاومت انسولین مؤثر است (35). رژیمهای غذایی غنی از اسیدهای چرب اشباع با کاهش حساسیت انسولین ارتباط دارند. در مطالعات حیوانی اسیدهای چرب غیر اشباع امگا- 3 حساسیت انسولین را افزایش میدهند (36) مصرف منظم، مکمل یاری رژیم غذایی با اسیدهای چرب غیر اشباع امگا- 3 نقش کلیدی در پیشگیری و مدیریت دیابت نوع 2 و مقاومت انسولین داشته است (38،37). یک راه حل پیشنهادی استفاده از مکملها در تغذیه است؛ یکی از مکملهای مطرح شده، مکمل روغن ماهی و یا به بیانی دیگر امگا- 3 میباشد (39). انسانها در دورههای گذشته اسیدهای چرب ضروری را که شامل امگا- 3 و امگا- 6 میباشند، با مقادیر به نسبت یکسانی مصرف میکردند (40،41). اما در 150 سال اخیر نسبت اسیدهای چرب امگا- 6 به امگا- 3 در رژیم غذایی انسآن ها به حدود 10:1 تا 20:1 به جای نسبت سنتی 1:1 تا 2:1 تغییر یافته است (41).
اگرچه فعالیت بدنی منظم ممکن است در پیشگیری و درمان دیابت و عوارض ناشی از آن نقش داشته باشد، اما بیشتر افراد در معرض دیابت نوع 2 غیرفعال هستند. از سویی، علی رغم اهمیت فعالیت ورزشی در بهبود شرایط دیابت، بحثهای زیادی در مورد تجویز برنامه ورزشی همراه با اثر مکمل برای سلامت این افراد وجود دارد. علاوه بر ضرورت اسیدهای چرب غیر اشباع امگا – 3 دررژیم غذایی به دلیل دارا بودن خصوصیات ضد التهابی، ضد ترومبوز و ضد آریتمی همراه با کاهش فشار خون و غلظت سطحتری گلیسرید خون، مصرف منظم و مکمل اسیدهای چرب غیر اشباع امگا – 3 فواید متعددی مشتمل بر پیشگیری از بیماریهای قلبی – عروقی و التهابی در بر دارد و میتواند نقش کلیدی در پیشگیری و کنترل دیابت نوع 2 و مقاومت انسولین داشته باشد (38).
از انجایی که تاکنون، هیچ گزارشی درباره اثر مکمل یاری با اسیدهای چرب امگا – 3 و ورزش روی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 یافت نشده است لذا ما دراین تحقیق برآنیم که به سؤالات زیر پاسخ دهیم:
آیا 8 هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه مکمل امگا-3 بر سطح TNF-α اثر دارد؟
آیا 8 هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه مکمل امگا-3 بر سطح 1- IL اثر دارد؟
آیا 8 هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه مکمل امگا-3 بر مقاومت به انسولین اثر دارد؟
1-3- اهمیت و ضرورت تحقیق
یکی از بیماریهایی که سلامت تعداد زیادی از افراد جامعه را به مخاطره میاندازد، دیابت ملیتوس است. بر اساس مطالعههای اخیر ۱۴ تا ۲۳% ایرانیهای بالغ بالای ۳۰ سال دیابتی یا دچار اختلال عدم تحمل گلوکز هستند. طبق بررسیهای به عمل آمده ایران جزو کشورهایی است که به میزان زیاد در معرض افزایش خطر ابتلا به دیابت قرار دارد. مطالعهها نشان داده است که چاقی و عدم تحرک با افزایش خطر ابتلا به بیماری دیابت نوع ۲ ارتباط دارد. فعالیتهای منظم بدنی، احتمال ابتلا به بیماری دیابت نوع ۲ را کاهش میدهد و کنترل قند خون رادر این افراد بهبود میبخشد. انجمن دیابت آمریکا ii(ADA)) در سال ۲۰۰۲ تمرین هوازی با شدت ۵۰ تا ۸۰% حداکثر ظرفیت هوازی را سه تا چهار بار در هفته و به مدت ۳۰ تا ۶۰ دقیقه توصیه شده. فعالیت بدنی، میزان متابولیسم پایه را افزایش میدهد، گردش خون را در سراسر بدن بهبود میبخشد، کالری مازاد را مورد استفاده قرار میدهد و باترشح اندورفین، ُخلق و خو را بالا میبرد. بیماریهای کرونری قلب، سکتهٔ مغزی، بیماری عروق محیطی و مشکلات چشمی و کلیوی از عوارض دیابت است. کاهش چند درصدی سطح گلوکز خون (کاهش ۶ درصدی در هموگلوبین C1A) میتواند خطر عوارض فوق را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. شواهد محکمی وجود دارد که برنامههای تمرین بدنی از ۸ هفته تا یک سال، سطح C1HbA را تقریبًا ۶% کاهش میدهد، در مطالعهٔ دیابت در انگلستان مشخص شد که ۱ درصد کاهش در سطح C1HbA حدود ۲۱% خطر مرگ، ۱۴% خطر آنفاراکتوس میوکارد و ۳۷% خطر عوارض میکروواسکولار را در دیابتیها کاهش میدهد (42).
هر چند مطالعات بسیاری در زمینهٔ استفاده از مکمل روغن ماهی در حیطهٔ مطالعات ورزشی استفاده از این مکمل به منظور مهار تولید سایتوکاین ها به دنبال فشار ورزشی، مورد توجه قرار گرفته است اما کاهش سطوح سایتوکاین های التهابی در بیماریهای گوناگون کمتر مورد توجه قرار گرفته است (43،44).
با توجه به اندک بودن پژوهشهای انجام شده در این زمینه، و عدم دست یابی به نتایج دقیقتر در رابطه با تأثیر مصرف مکملهای امگا-3 بر میزان تولید سایتوکاین های التهابی به دنبال تمرینات ورزشی با مد نظر قرار دادن این موضوع که میزان مقدار مصرفی مکمل عامل بسیار مهمی در دست یابی به نتایج مورد انتظار میباشد، همچنین با توجه به اینکه تغییرات در سطوح پلاسمایی سایتوکاین ها بسیار کوتاه و زود گذر است دستیابی به نتایج مثبت در سطوح پلاسمایی همانند تعدادی از مطالعات انجام شده بسیار اندک فرض شد (45،46،47).
بنابراین مطالعه حاضر از چند جهت حائز اهمیت است: اولاً در مورد اثرات تمرین هوازی و مکمل امگا-3 به بهبود شاخصهای دیابت نتایج متناقضی است، دوماً اثرات مضاعف تمرین به همراه مکمل امگا-3 بر مقاومت به انسولین و شاخصهای التهابی افراد دیابتی مطالعهای وجود ندارد.
1-4- اهداف پژوهش
هدف کلی
تأثیر مصرف مکمل امگا- 3 در یک دوره فعالیت هوازی فزاینده بر غلظتهای استراحتی سایتوکاین های التهابی TNF-α، β1-IL و مقاومت انسولینی در مردان دیابتی نوع دو بود.
اهداف ویژه
– مطالعه اثر 8 هفته تمرین هوازی فزاینده همراه مصرف مکمل امگا-3، بر سطوح TNF-α در مردان مبتلا به دیابت نوع دو
– مطالعه اثر 8 هفته تمرین هوازی فزاینده همراه مصرف مکمل امگا-3، بر سطوح β1-IL در مردان مبتلا به دیابت نوع دو
– مطالعه اثر 8 هفته تمرین هوازی فزاینده همراه مصرف مکمل امگا-3، بر شاخص مقاومت انسولینی در مردان مبتلا به دیابت نوع دو
Abstract
The purpose of this research was to study the effects of omega-3 complement consumption in a booster exercise course on the response of pre-swollen cytokines TNF-α, IL-1 β and the resistanceansoline criterion in diabetic men type 2.so 30 diabetic men of second type and in the average age of 51/75±7/8,were divided in three groups as research candidates:
- complement consumption group (10 people)
- Aerobic exercise group(10 people)
- Controle people (10 people)
complement consumption group and aerobics exercise group with along complement consumption for 8 weeks, 3 times in a week and 40 to 50 minutes in a session did aerobics activity including, running on the rounding belt with increasing high speek. Blood samples were gathered to measure the rate of TNF-α, IL-1 β Sytocane by the way of alysa in three phases,zero week, zero week, fourth week (middle test) and eight week (post-test). Statistic data analyzing was done through analyse variance (ANOVA) with repetitive measurment.the Results:showed that consuming 6 grams of complement including 3/6 omega-3 during 8 weeks, cause meaningful reduction in rest level of sytocane TNF-α (p<0/0001),IL-1β in response to increasing aerobics exercise along omega-3 complement consumptionreduced meaning fully (p<0/000). Conclusions: While omega-3 complement causes the reduction of resistance to ansoline and swollen criterion,adding aerobics exercise to this nutritious
نقد و بررسیها
هنوز بررسیای ثبت نشده است.